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Reagenzien Klinische Chemie2022-07-19T15:20:31+02:00

Reagenzien Anker

GOT (Aspartat-Aminotransferase – AST): IFCC-Methode zur Bestimmung in Serum und Plasma
GPT (Alanin-Aminotransferase – ALT): IFCC-Methode zur Bestimmung in Serum und Plasma
Pyridoxalphosphat (PYP): Zusatzreagenz für GOT (AST) und GPT (ALT) – Flüssiges Pyridoxal-5-phosphat
Gesamteiweiß (TP): Biuret-Methode zur Bestimmung in Serum und Plasma
Harnsäure (Urica): PAP-Methode zur Bestimmung in Serum, Plasma und Urin
Cystatin C: Turbidimetrischer Immunoassay zur Bestimmung in Serum und Plasma
Pankreas-alpha-Amylase: Enzymatischer Farbtest zur Bestimmung in Serum, Plasma und Urin
α-HBDH: Optimierte Standardmethode (DGKC) zur Bestimmung im Serum und Plasma
Ferritin: Turbidimetrischer Immunoassay zur Bestimmung in Serum und Plasma
Transferrin: Turbidimetrischer Immunoassay zur Bestimmung im Serum
Cholesterin: CHOD-PAP-Methode zur Bestimmung in Serum und Plasma
HDL (High Density Lipoprotein-Cholesterin): Direkter Nachweis in Serum und Plasma
LDL (Low Density Lipoprotein-Cholesterin): Direkter Nachweis in Serum und Plasma
Triglyceride: GPO-PAP-Methode zur Bestimmung in Serum und Plasma
Glucose: Hexokinase-Methode zur Bestimmung im Serum, Plasma, Liquor und Urin
Glucose: PAP-Methode – Enzymatischer Farbtest zur Bestimmung von Blutzucker im Serum, Plasma und Liquor
Magnesium: Photometrischer Farbtest zur Bestimmung in Serum, Plasma, Liquor und Urin
Immunglobulin E (IgE): Turbidimetrischer Immunoassay zur Bestimmung in Serum und Plasma

GOT Anker

GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase, neu: Aspartat-Aminotransferase AST)

Das BIOMED Reagenz für GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase, neu: Aspartat-Aminotransferase AST) wird nach der IFCC-Methode zur quantitativen in vitro Bestimmung der Aspartat-Aminotransferase (AST) (auch: GOT, Glutamat-Oxalacetat-Transaminase) mit und ohne Pyridoxalphosphat (Pyp) in Humanserum und -plasma eingesetzt.

Transaminasenbestimmung sind Basisuntersuchungen zur Diagnostik, Differenzierung, Verlaufs- und Therapiebeurteilung von:
– Erkrankung der Leber und Gallenwege
– Herzinfarkt
– Skelettmuskelschäden
– bei internistischer und pädiatrischer Erstuntersuchung
Es gibt keinen Hinweis, dass die Synthese der Transaminasen bei Leber- oder Skelettmuskelerkrankungen erhöht ist.
Die AST ist in einer Vielfalt von Geweben vorhanden, z.B. Leber, Herz- und Skelettmuskel, Nieren, Gehirn, Pankreas, Lunge, Leukozyten und Erythrozyten.
Leber, Herz und Skelettmuskel haben im Vergleich zu anderen Organen eine relativ hohe spezifische Aktivität an AST. Der parallele Anstieg von AST und ALT weist immer auf eine hepatozelluläre Nekrose hin. Wesentliche Bedeutung hat die AST in der Differentialdiagnostik von Lebererkrankungen sowie der Verlaufsbeurteilung des Herzinfarktes.

Passend dazu:

GOT AST IFCC-Methode

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GPT Anker

GPT ALT IFCC-Methode

GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase, neu: Alanin-Aminotransferase ALT)

Das BIOMED GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase, neu: Alanin-Aminotransferase ALT) Reagenz wird zur quantitativen in vitro Bestimmung von Alanin-Aminotransferase (ALT) (auch: GPT, Glutamat-Pyruvat-Transaminase) mit und ohne Pyridoxalphosphat (Pyp) in Humanserum und -plasma nach der IFCC-Methode eingesetzt.

Transaminasenbestimmung sind Basisuntersuchungen zur Diagnostik, Differenzierung, Verlaufs- und Therapiebeurteilung von:
– Erkrankung der Leber und Gallenwege
– Herzinfarkt
– Skelettmuskelschäden
– bei internistischer und pädiatrischer Erstuntersuchung.
Es gibt keinen Hinweis, dass die Synthese der Transaminasen bei Leber- oder Skelettmuskelerkrankungen erhöht ist.
Die ALT ist ein leberspezifisches Enzym. Größer als 15fach erhöhte ALT-Aktivitäten, bzw. der parallele Anstieg von ALT und AST sind ein Indikator für eine hepatozelluläre Nekrose. Geringere ALT Aktivitäten kommen jedoch auch in anderen Geweben z.B. in Niere, Herz, Skelettmuskel, Pankreas, Milz und Lunge vor.

Passend dazu:

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PYP Anker

Pyridoxalphosphat (PYP)

Zusatzreagenz für GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase, neu: Aspartat-Aminotransferase AST) und GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase, neu: Alanin-Aminotransferase ALT): Flüssiges Pyridoxal-5-phosphat (PYP)
Pyridoxal-5-phosphat (PYP) ist für die Bestimmung der GOT-/GPT-Aktivität nach der IFCC-Methode mit Pyridoxalphosphat-Aktivierung erforderlich.
PYP ist als Coenzym für die Aktivierung der Transaminasen wichtig. Bei Patienten mit Vitamin B6-Mangel oder in Proben mit ungenügend endogenem Pyridoxalphosphat, z. B. bei Patienten mit Herzinfarkt, Lebererkrankungen oder bei Intensivpatienten können ohne Pyridoxalphosphatzusatz falsch niedrige Aktivitäten gemessen werden. Eine Verarmung von NADH würde im AST-Ansatz erfolgen, wenn im Vorinkubationsschritt das Pyruvat nicht entfernt
würde. Zur optimalen Bestimmung und Stabilisierung der Transaminasen wird daher die Aktivierung mit PYP empfohlen.

Passend dazu:

Pyridoxalphosphat (PYP)

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TP Anker

Reagenzien der klinischen Chemie

Gesamteiweiß

Das BIOMED Reagenz für Gesamtprotein (auch: Total Protein) wird nach der Biuret-Methode zur quantitativen in vitro Bestimmung von Gesamtprotein in Humanserum und -plasma eingesetzt.

Das Gesamteiweiß besteht aus mehr als 100 strukturbekannten Proteinen, die biologische Funktion von etwa 50 ist näher bekannt. Die Plasmaproteine setzen sich beispielsweise hauptsächlich aus Immunglobulinen, Transportproteinen (wie z.B. Albumin), Enzymen, Lipoproteinen, Proteohormonen und Gerinnungsfaktoren zusammen. Das Serum ist etwas eiweißärmer, weil die Gerinnungsfaktoren für die Blutgerinnung verbraucht wurden. Albumin, α1, α2 und β-Globuline werden von den Parenchymzellen der Leber gebildet, die Proteine der γ-Globulinfraktion und die Immunglobuline von den Plasmazellen.
Es sind Erkrankungen bekannt, die die Gesamteiweiß-Konzentration entweder erhöhen (Hyperproteinämie) oder sie erniedrigen (Hypoproteinämie).
Indikation zur Bestimmung des TP sind z.B. pathologische Blutsenkungsreaktion, Proteinurie, Ödeme, Polyurie, chron. Nierenerkrankung, chron. Lebererkrankung, chron. Durchfälle, maligner Tumor, Infektanfälligkeit, Knochenschmerzen, unbestimmt lokalisierbarer Rheumatismus, Lymphome, äußere und innere Blutungen, Schwangerschaft, prä- und postoperativ, schweres Trauma, Schockzustand, Verbrennungen, Intensivpatienten, zur Abklärung eines akuten Hämoglobinabfalls.

Passend dazu:

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Harnsäure Anker

Urica (Harnsäure)

Das BIOMED Urica Reagenz wird nach der PAP-Methode zur quantitativen in vitro Bestimmung von Urica (Harnsäure) in Humanserum, -plasma und Urin eingesetzt.

Die tägliche Harnsäureaufnahme in den Harnsäurepool setzt sich zusammen aus endogener Harnsäuresynthese, etwa 350 mg/Tag und der Purinzufuhr aus der Nahrung von über 300 mg/Tag. Harnsäure bzw. ihre ionisierte Form Urat sind die Endprodukte des Purinstoffwechsels beim Menschen. Die Höhe des Pools im Körper ist die Bilanz aus Bildung und Elimination. Die Elimination erfolgt zu über 80 % über die Nieren und zu weniger als 20 % über den Darm.
Hyper- und Hypourikämie repräsentieren primär keine Krankheit. Während die Hyperurikämie ein metabolischer Risikofaktor ist und definierte Erkrankungen verursachen kann, hat die Hypourikämie nur bedingt einen Krankheitswert. Zur Ursachenabklärung von Hyper- und Hypourikämie ist die Bestimmung der Harnsäure-Ausscheidung im Harn bedeutsam.
Die Abgrenzung der Harnsäure-Überproduktion von der verminderten renalen Elimination erfolgt durch die Bestimmung der Harnsäure Ausscheidung im 24 h-Sammelurin oder des Harnsäure / Creatinin-Quotienten im Spontanurin.

Passend dazu:

Urinkontrolle

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Cystatin Anker

Cystatin C Reagenz und Kalibrator

Cystatin C

Das BIOMED Cystatin C Reagenz wird als Turbidimetrischer Immunoassay zur quantitativen in vitro Bestimmung von Cystatin C in Humanserum und -plasma eingesetzt.

Cystatin C ist ein niedermolekulares, nicht glykosyliertes, basisches Protein, welches als Proteaseinhibitor im Blut zur Cystatin-Superfamilie gehört. Cystatin-C wird endogen in konstanter Rate von fast allen kernhaltigen Zellen des menschlichen Körpers gebildet. Seine Serumkonzentration hängt ausschließlich von der glomerulären Filtrationsleistung der Niere ab; eine tubuläre Sekretion findet nicht statt. Anders als bei der Bestimmung der GFR durch Kreatinin, nehmen Alter, Geschlecht, Muskelmasse und Ernährung keinen Einfluss auf das Ergebnis, auch entzündliche Prozesse (außer Autoimmunerkrankungen) beeinflussen den Wert des Cystatin C nicht. Cystatin C wird bei einer GFR von unter 88 mL/min/1,73 m² bereits auffällig, während Kreatinin erst bei einer GFR unter 75 mL/min/1,73 m² ansteigt. Bei einer verminderten GFR erhöht sich die Konzentration an Cystatin C.

Eine Erhöhung von Cystatin C im Blut ist ein Hinweis auf eine gestörte Nierenfunktion.
Aus der Höhe des Messwerts von Cystatin C im Blut können Rückschlüsse auf die Nierenleistung gezogen werden. Insbesondere kann die sogenannte glomeruläre Filtrationsrate (eine Messgröße der Nierenleistung) abgeschätzt werden.

Cystatin C ist erhöht bei:
– Niereninsuffizienz
– Autoimmunerkrankungen

Passend dazu:

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α-HBDH Anker

Cardio Kontrollserum Klinische Chemie

α-HBDH (Alpha-Hydroxybutyrat-Dehydrogenase)

Das BIOMED α-HBDH Reagenz wird zur quantitativen in vitro Bestimmung von α-HBDH (Alpha-Hydroxybutyrat-Dehydrogenase) in Humanserum und -plasma nach der optimierten Standardmethode (DGKC) eingesetzt.

Die α-HBDH ist das Isoenzym 1 der LDH und katalysiert die Umwandlung von Milchsäure zu Brenztraubensäure. Die LDH 1 kann im Gegensatz zu den anderen Isoenzymen 2-Oxobutyrat zu Hydroxybutyrat umzusetzen, wird daher auch als Hydroxybutyratdehydrogenase (HBDH) bezeichnet und kann somit getrennt gemessen werden.
Es ist hauptsächlich im Myocard und im hämatopoetischen System lokalisiert. Erhöhte α-HBDH-Aktivitäten lassen sich daher bei einem Myokardinfarkt, aber auch bei hämolytischen Prozessen aller Art nachweisen.

Passend dazu:

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Ferritin Anker

Ferritin Reagenz Kalibrator

Ferritin

Das BIOMED hsFerritin Reagenz wird als Turbidimetrischer Immunoassay zur quantitativen in vitro Bestimmung von Ferritin in Humanserum und -plasma eingesetzt.

Das Eiweiß Ferritin ist der wichtigste Eisenspeicher im menschlichen Körper, seine Normwerte unterscheiden sich stark je nach Alter und Geschlecht. Das Ferritin im Plasma weist bei Gesunden und bei Patienten mit Eisenmangel bzw. Eisenüberladung eine direkte und quantitative Korrelation zum mobilisierbaren Speichereisen auf.
In seiner Funktion als Akute-Phase-Protein lassen sich erhöhte Konzentrationen des Ferritins im Zusammenhang von entzündlichen und nekrotischen Prozessen, wie der Hepatitis oder des Herzinfarkts nachweisen. Die Serumferritin-Konzentration ist bei einer Reihe von soliden Tumoren (Hepatome, Pankreaskarzinome, Bronchialkarzinome, Neuroblastome) und bei Lymphomen und Leukosen pathologisch erhöht und korreliert mit der Tumoraktivität und -ausbreitung. Hinsichtlich der erwünschten Tumorspezifität sind die bisherigen klinischen Daten jedoch kontrovers.

Da Ferritin auch bei Entzündungen, die beispielsweise durch akute, chronische Erkrankungen oder Infektionen hervorgerufen werden, in sehr hohen Konzentrationen vorliegen kann, ist eine hohe Ferritinkonzentration möglich, obwohl ein Eisenmangel vorliegt. Hier kann die Bestimmung des Entzündungsmarkers C-reaktives Protein (CRP) oder des Eisentransportmoleküls Transferrin sinnvoll sein, um eine Fehlinterpretation der Messergebnisse aufgrund hoher Serumspiegel von Ferritin auszuschließen.

Niedrige Ferritin-Werte sind ein Hinweis auf:
– Erkrankungen, die die Eisenaufnahme verhindern (Sprue, Morbus Crohn)
– Mangelernährung (z.B. bei Alkoholismus oder veganer Ernährung)
– Malabsorptionssyndrom
– Erhöhter Eisenbedarf (z.B. in der Schwangerschaft, Stillzeit und Wachstumsphase)
– Eisenverlust (z.B. Regelblutungen, Blutungen bei Magengeschwür)
– Transferrinmangel (z.B. bei bestimmten Nierenerkrankungen)

Erhöhte Ferritin-Werte treten auf bei:
– Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)
– Eisenüberladung
– Eisenverteilungsstörungen (z.B. durch Hepatitis, Infektionen, Tumoren, Urämie, Leberschäden, Hämolyse)
– Eisenverwertungsstörung (z.B. durch Anämie, Folsäure- oder Vitamin-B21-Mangel, Hämoglobinopathien)
– Überdosierungen von Eisenpräparaten
– Häufige Bluttransfusionen

Passend dazu:

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Transferrin Anker

Transferrin

Das BIOMED Transferrin Reagenz wird als Turbidimetrischer Immunoassay zur quantitativen in vitro Bestimmung von Transferrin in Humanserum eingesetzt.

Transferrin ist das wichtigste Transportprotein für Eisen im Blut und für die Funktion des Gewebes. Das Eisen wird entweder aus der Speichereisenreserve oder aus der absorbierten Nahrung zur Verfügung gestellt. Die Transferrinkonzentration im Plasma wird vom Eisengehalt im Gewebe, insbesondere der Hepatozyten, kontrolliert. Ist deren Eisengehalt niedrig, wird die Transferrinsynthese gesteigert, ist er hoch, erfolgt eine Herunterregulierung.
Indikation:
– Verdacht auf Mangel an Funktionseisen
– Verdacht auf Eisenüberladung
Durch die Bestimmung von Eisen und Transferrin aus einer Probe kann die Transferrin-Sättigung (TfS) berechnet werden. Im Vergleich zur Bestimmung der Eisenkonzentration im Serum hat die TfS den Vorteil, dass die Halbwertszeit von Transferrin sehr viel länger als die von Eisen ist. Rasche Schwankungen der Serumeisenkonzentration gehen deshalb weniger stark in die TfS ein.
Einschränkungen der TfS:
In der Akute-Phase-Reaktion ist die Transferrin-Synthese supprimiert.
Transferrin wird vom Hepatozyten bei Parenchymschaden in das Plasma abgegeben.
In der Schwangerschaft ist die Transferrinsynthese höher als die Abnahme des Gesamtkörpereisens.
Ein Anstieg der TfS tritt erst auf, wenn bei leerer Speichereisenreserve ein Hämoglobinabfall um mindestens 2 g/dL erfolgt.

Passend dazu:

Transferrin Reagenz Kalibrator

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Cholesterin Anker

Reagenzien für die Diagnostik von koronaren Erkrankungen

Cholesterin

Das BIOMED Cholesterin Reagenz wird nach der CHOD-PAP-Methode zur quantitativen in vitro Bestimmung von Cholesterin in Humanserum und -plasma eingesetzt.

Dyslipidämien, insbesondere die Hypercholesterinämie, stellen einen der wichtigsten Risikofaktoren für die koronaren Herzerkrankungen dar.
Cholesterin wird im Körper ubiquitär synthetisiert und ist ein essentieller Bestandteil von Zellmembranen und Lipoproteinen sowie ein Präkursor für die Synthese der Steroidhormone und der Gallensäure. Im Gegensatz zu den ebenfalls endogen synthetisierten Triglyceriden und Phospholipiden kann der Sterolring des Cholesterinmoleküls nicht mehr abgebaut werden. Es ist daher erforderlich, dass das peripher synthetisierte oder im Darm resorbierte Cholesterin zur Leber transportiert wird, wo es z.T. in Gallensäure umgewandelt wird, zum anderen Teil über die Galle, die als Emulsionsmittel dient und über den Darm ausgeschieden wird. Cholesterin wird im Plasma wegen der geringen Wasserlöslichkeit ausschließlich als Komplex mit Apolipoproteinen transportiert. Der Hauptteil von Cholesterin wird in der LDL-Fraktion transportiert, der Rest in der HDL- und VLDL-Fraktion und nur wenig in den Chylomikronen.

Erhöhte Cholesterinwerte sind assoziiert mit:
– Atherosklerose (eine Form der Arterienverhärtung)
– Schlaganfallrisiko (auch: Apoplexie, zerebraler Insult)
– Herzinfarktrisiko (auch: Myokardinfarkt)
– Risiko für Herz- und Gefäßkrankheiten allgemein

Passend dazu:

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HDL Anker

HDL (High Density Lipoprotein-Cholesterin)

Das BIOMED Reagenz HDL wird als homogener enzymatischer Test zur quantitativen in vitro Bestimmung von HDL (High Density Lipoprotein-Cholesterin) in Humanserum und -plasma eingesetzt.

Das HDL-Cholesterin (High Density Lipoprotein-Cholesterin) ist ein Transportprotein hoher Dichte („high density“) und verantwortlich für den Transport des Membranbausteins Cholesterin. Da HDL den Abtransport von Cholesterin aus dem Gewebe vermittelt und in der Lage ist, überschüssiges Cholesterin, das in die Gefäßwände eingelagert wurde, wieder zu entfernen, wirkt HDL prinzipiell anti-atherogen.
Die HDL-Konzentration wird bestimmt, wenn der Arzt das Risiko für eine Atherosklerose bzw. eine koronare Herzkrankheit (KHK) abschätzen möchte. Dieses Risiko ist erhöht, wenn das HDL-Cholesterin zu niedrig ist. Niedriges HDL-Cholesterin wird also als ein Risikomarker für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse angesehen. Insbesondere ist die Bedeutung des HDL-Cholesterin mit Einführung von Direktbestimmungsmethoden gestiegen. Das vereinfachte Messprinzip sowie die wesentlich präzisere Bestimmung erlauben eine routinemäßige Diagnostik dieses Analyten.

Passend dazu:

Reagenz HDL-Direkt High Density Lipoprotein-Cholesterin

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LDL Anker

LDL Reagenz Klinische Chemie

LDL (Low Density Lipoprotein-Cholesterin)

Das BIOMED Reagenz LDL wird als homogener enzymatischer Test zur quantitativen in vitro Bestimmung von LDL (Low Density Lipoprotein-Cholesterin) in Humanserum und -plasma eingesetzt.

Erhöhte LDL-Konzentrationen sind bei Atherosklerose-Entstehung von kausaler Bedeutung. Das atherogene Potential dieser Lipoprotein-Fraktion wurde in zahlreichen epidemiologischen und klinischen Studien nachgewiesen. Unter allen Lipid- und Lipoproteinvariablen zeigte LDL-Cholesterin in der Göttinger Risiko-, Inzidenz- und Prävalenzstudie (GRIPS) die strengste Assoziation zur Koronarmortalität. LDL-Cholesterin stellt damit eine wichtige, wenn nicht neben HDL-Cholesterin die wichtigste Risikodeterminante zur Erkennung von Personen mit erhöhtem Koronarrisiko dar.

Indikation:
– Früherkennung eines Atherosklerose-Risikos
– Verlaufskontrolle bei Therapie mit lipidsenkenden Medikamenten

Passend dazu:

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Triglyceride Anker

Triglyceride

Das BIOMED Triglyceride Reagenz wird nach der GPO-PAP-Methode zur quantitativen in vitro Bestimmung von Triglyceriden in Humanserum und -plasma eingesetzt.

Triglyceride (Triacylglycerine, Glycerinester, Neutralfette, Glyceride) sind Ester von Glycerin mit 3 Fettsäureresten. Exogene Triglyceride werden mit der Nahrung aufgenommen und endogene werden vor allem in Leber, Niere und Herzmuskel aus L-Glycerin-3-Phosphat über Phosphatidsäure u. Diglycerid synthetisiert. Der Transport im Blut erfolgt in Lipoproteinen, v.a. Chylomikronen und VLDL. Durch Hydrolyse können freie Fettsäuren entstehen, durch Abbau (pankr. Triglyceridlipase) entstehen Monoglyceride. Physiologische Bedeutung: v.a. als Energielieferant.
Indikation:
– Früherkennung eines Atherosklerose-Risikos und Klassifikation einer Hyperlipoproteinämie.
– Kontrolle diätetischer und medikamentöser lipidsenkender Therapie.

Passend dazu:

Triglyceride Reagenz GPO-PAP-Methode

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Glucose Anker

Glucose Reagenz

Glucose

Das BIOMED Glucose (HK) Reagenz wird zur quantitativen in vitro Bestimmung von Glucose in Humanserum, -plasma, -liquor und -urin nach der Hexokinase-Methode eingesetzt.

Das BIOMED Glucose (PAP) Reagenz wird zur quantitativen in vitro Bestimmung von Glucose in Humanserum, -plasma und -liquor nach der PAP-Methode eingesetzt.

Die Bestimmung der Blutglucose kann im kapillaren und venösen Vollblut, im Plasma oder Serum erfolgen. In den verschiedenen Spezimen werden bei der selben Person, zum gleichen Entnahmezeitpunkt, unterschiedliche Glucosekonzentrationen bestimmt. Das muss bei der klinischen Bewertung beachtet werden. In Europa erfolgt die Glucosebestimmung vorwiegend im kapillaren Vollblut, in den USA im venösen Vollblut oder venösen Plasma. Die Bestimmung im Serum sollte nur in Ausnahmefällen Anwendung finden.
Die intraindividuellen Schwankungen der Blutglucosekonzentrationen sind aufgrund der Abhängigkeit von der Muskelarbeit und dem zeitlichen Abstand von der Nahrungsaufnahme größer als bei anderen Blutparametern. Durch Dysregulationen wie Insulinmangel oder Hyperinsulinismus werden die Schwankungen noch vergrößert.

Folgen von Hypoglykämie („Unterzuckerung“):
– Verminderte Hirnleistung
– Krampfanfälle
– Vermehrte Adrenalinausschüttung
– Zittrige Hände und Schweißausbrüche
– Schock
Ursachen können das seltene Insulinom oder die frühe Phase eines Typ-2-Diabetes sein. Auch in der Behandlung des Diabetes mellitus kann sie eine Nebenwirkung der Medikamente sein. Störungen des Hormonhaushalts durch eine Unterfunktion der Hirnanhangsdrüse, der Schilddrüse oder der Nebennierenrinde können ebenfalls zu niedrigen Blutzuckerwerten führen.

Hyperglykämie (zu hoher Blutzuckerwert) tritt auf bei:
– Diabetes mellitus
– Gestationsdiabetes (auch: Schwangerschaftsdiabetes)
– Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse
– Hormonstörungen durch Tumoren im Nebennierenmark oder Tumoren der Hirnanhangsdrüse
– Seltene Erbkrankheiten
– Als Nebenwirkung von Medikamenten
Folgen können Durstgefühl, vermehrter Harndrang und Sehstörungen sein. Langfristig führt Hyperglykämie zu Gefäßschädigung (infolgedessen zu Atherosklerose, Schlaganfall und Nierenschwäche) und Gewebeschädigung, auch ein lebensbedrohendes Koma kann auftreten.

Passend dazu:

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Magnesium Anker

Magnesium Reagenz Klinische Chemie

Magnesium

Das BIOMED Magnesium Reagenz ist ein Xylidylblau Monoreagenz und wird im Photometrischen Farbtest zur quantitativen in vitro Bestimmung von Magnesium in Humanserum, -plasma, -liquor und -urin eingesetzt.

Magnesium ist für die Glykolyse, die Zellatmung und den transmembranösen Calcium-Transport wichtig. Daraus ergibt sich seine Bedeutung für die physiologische neuromuskuläre Erregung. In der Muskelzelle wirkt Magnesium als Antagonist des Calciums. Magnesium hat eine dem Kalium ähnliche Verteilung im Organismus. Nur ca. 1 % des Geamtbestandes findet sich im Plasma (65 – 84 % ionisiert), 60 % im Knochengewebe und 40 % in der Skelettmuskulatur.
Eine der wichtigsten Funktionen des Magnesiums ist die Aktivierung der Na-K-ATPase, woraus seine bedeutende Rolle bei Herzrhythmusstörungen erkennbar wird. Die pathophysiologischen Zusammenhänge von Magnesiummangel und den klinischen Symptomen sind komplex und teilweise noch nicht geklärt. Bemerkenswert erscheint die Assoziation von Hypomagnesiämie und Hypertonie bzw. Hypermagnesiämie und Hypotonie.
Die Regulation des Magnesiumhaushaltes erfolgt wahrscheinlich weniger durch Resorption im gesamten Dünndarm, die Linear vom Gehalt der Nahrung abzuhängen scheint, als durch die Höhe der realen Ausscheidung. Diese wiederum unterliegt gemeinsam mit dem Calcium dem Einfluss von Parathormon, in dem bei steigender Rückresorption von Calcium die Magnesiumresorption kompetitiv gehemmt wird. Die Magnesium-Ausscheidung ist auch bei Hyperaldosteronismus erhöht.

Passend dazu:

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IgE Anker

IgE Reagenz Kalibrator

Immunglobulin E – IgE

Das BIOMED IgE Reagenz wird als Turbidimetrischer Immunoassay zur quantitativen in vitro Bestimmung von Immunglobulin E – IgE in Humanserum und -plasma eingesetzt.

Immunglobuline bestehen aus zwei leichten (L-) und zwei schweren (H-) Ketten. Das IgE kommt vorwiegend als Monomer vor und wird auch als Reagin bezeichnet. IgE-Antikörper vermitteln die Typ-I-Hypersensitivitätsreaktion vom Soforttyp. Durch polyvalente Antigene, wie z.B. Gräserpollen, Hausstaubmilbe, Komponenten von Nahrungsmitteln, Parasiten oder Insektenstichen, werden B-Zellen der Schleimhäute an der Eintrittspforte unter Vermittlung von CD4+-Zellen zur Bildung von spez. IgE angeregt. Dieses bindet über Fc-Rezeptoren an Mastzellen, die nun sensibilisiert sind. Beim nächsten Kontakt des Antigens mit der Mastzelle werden gebundene IgE-Antikörper kreuzvernetzt, die Zelle degranuliert und Mediatoren werden freigesetzt, die z.B. die Symptomatik von Heuschnupfen, Asthma und atopischem Ekzem hervorrufen.
IgE ist nicht plazentagängig und aktiviert kein Komplement.

Passend dazu:

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